Cell Host & Microbe | 加州大学河滨分校金海翎团队揭示染色质重塑蛋白调节植物免疫受体NLRs！

细胞内核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复受体（NLRs）调节植物和动物体内针对病原体侵染的先天免疫反应（Nature Reviews Immunology | 重磅！Paul Schulze-Lefert综述NLR介导的植物免疫！）。通常，NLRs包含一个中心核苷酸结合域（NBD）和一个C末端富含亮氨酸重复（LRR）的域（Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！Molecular Plant | 王国梁和宁约瑟团队研究揭示NLR介导的水稻抗病新机制）。识别病原体效应因子后，NLR蛋白寡聚形成寡聚的“抗病小体”结构，从而诱导快速而强大的效应因子触发免疫（ETI）（Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！New Phytologist | 德国马克斯普朗克植物育种所柴继杰课题组综述植物防御中的结构生物学！）。NLRs的表达和激活在多个水平上受到精确调控，包括转录调控、替代性mRNA剪接、小RNA（sRNA）介导的转录后调控、翻译后修饰、NLR二聚化或寡聚化以及蛋白酶体介导的降解。这种严格的监管至关重要，因为NLRs的过度积累或失衡会导致自身免疫和严重的适应性成本，包括生长和发育下降。此外，某些NLR等位基因之间的异聚相互作用也可以触发自身免疫，导致细胞死亡。NLRs如何在染色质水平上进行表观遗传调控尚不清楚。

2021年2月5日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了美国加州大学河滨分校金海翎教授团队（PNAS | 加州大学河滨分校金海翎团队揭示具有预防和治理柑橘黄龙病双重功能的稳定抗菌肽！）的最新相关研究成果，题为The chromatin-remodeling protein BAF60/SWP73A regulates the plant immune receptor NLRs的研究论文。NLR介导的免疫受到严格控制，以避免自身免疫。金海翎团队报告了一种新的调控机制，其中染色质重塑蛋白SWP73A直接通过转录抑制或通过调节NLRs的选择性剪接间接抑制NLR的表达。SWP73A被细菌诱导的小RNA沉默以激活NLR表达。

NLRs的稳态处于严密的多层调控之下，以避免过度积累或过度激活，这通常会导致自身免疫反应，从而对生长发育产生不利影响。在这篇文章中，研究人员报道了SWP73A——一个哺乳动物开关/蔗糖不可发酵（SWI/ SNF）染色质重塑蛋白BAF60的直系同源物，通过直接结合NLR启动子或通过抑制RNA剪接的关键调控因子细胞分裂周期5（CDC5），间接影响某些NLR的选择性剪接，从而抑制NLR的表达。侵染后，细菌诱导的小RNA使SWP73A沉默以激活一组NLR，并触发强大的免疫反应。SWP73A可能作为H3K9me2的读取器发挥作用，以增强转录抑制。

图1. 通过Pst（AvrRpt2）侵染诱导靶向SWP73A的sRNA，miR3440和siRNA-SWP73A

图2. SWP73A抑制拟南芥对Pst（AvrPpt2）的防御反应

图3. SWP73A抑制一组NLRs的表达并负调控拟南芥对Pst（AvrRps4）的防御反应

图4. SWP73A通过启动子和TSS占领抑制RPS2的表达，但不直接调节RPS4和RRS1

图5. SWP73A通过直接结合其启动子区域来调节CDC5

图6. SWP73A与组蛋白标记物H3K9me2相关联

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